Нейросенсорная тугоухость передается по наследству

Наследственная тугоухость

Наследственная тугоухость – одна из форм врожденного нарушения слуха, обусловленная генетическими мутациями и по этой причине способная передаваться по наследству от родителей потомству. Симптомами данного состояния являются ослабление слуха различной степени тяжести, нередко возникающее в первые месяцы и годы жизни ребенка (очень редко – после 6-ти лет), а также вторичные речевые нарушения. Диагностика наследственной тугоухости осуществляется на основании данных аудиометрических исследований (аудиометр, звукореактотест), наследственного анамнеза больного и молекулярно-генетического анализа. Специфического лечения наследственной тугоухости не существует, больным нередко требуется обучение в специализированных центрах и реабилитация.

Наследственная тугоухость

Нейросенсорная тугоухость передается по наследству

Наследственная тугоухость – широкая группа различных генетических заболеваний, которые сопровождаются ослаблением слуха вплоть до полной глухоты (в зависимости от формы патологии). Этими заболеваниями обусловлено более половины случаев раннего ослабления слуха – остальные варианты являются следствием пренатального повреждения плода или приобретенной в раннем детстве тугоухости. Подобные состояния известны очень давно. Они активно изучались отоларингологами. неврологами. а в XX веке и врачами-генетиками. которые смогли определить наследственную природу у части подобных заболеваний.

Было также обнаружено, что одни разновидности наследственной тугоухости обнаруживаются в сочетании с иными симптомами генетического заболевания (синдромальные формы), а другие типы проявляются только нарушениями слуха (несиндромальные формы). Дальнейшие исследования наследственной тугоухости показали наличие огромного количества разновидностей заболевания, что потребовало создания сложной классификации данного состояния в зависимости от его типа, механизма повреждения органа слуха, типа наследования и других факторов. Наследственная тугоухость является достаточно распространенной патологией – по некоторым данным, ее встречаемость составляет 1-2 случая на 1000 новорожденных.

Причины и классификация наследственной тугоухости

Все формы наследственной тугоухости делятся по следующим признакам: сочетанию с другими нарушениями в рамках одной генетической патологии (синдромальные и несиндромальные формы), механизму передачи потомству (аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные и Х-сцепленные), причине нарушения слуха (кондуктивная, сенсоневральная и смешанная тугоухость).

Кроме того, клиницисты разделяют все случаи заболевания по степени ослабления слуха (легкая, умеренная, умеренно-тяжелая и глубокая) и возрасту появления нарушений относительно развития речи (прелингвальная и постлингвальная). Сложность классификации всех форм наследственной тугоухости обусловлена тем, что данное состояние может быть следствием огромного количества различных генетических мутаций, которые, к тому же, способны приводить к неодинаковым фенотипическим проявлениям патологии.

Несиндромальные формы наследственной тугоухости являются наиболее распространенными вариантами данного состояния – в различных популяциях ими обусловлено от 60 до 80% всех случаев врожденных нарушений слуха, передающихся по наследству. Обычно (порядка 75-80%) это аутосомно-рецессивные патологии, обусловленные мутацией гена GJB2, расположенного на 13-й хромосоме. Ген кодирует белок под названием коннектин-26, участвующий в формировании межклеточных связей в нейросенсорном аппарате внутреннего уха. В результате мутации у гомозигот данный протеин не образуется вообще или содержит в себе определенный дефект. Это становится причиной выраженной (чаще всего глубокой) прелингвальной наследственной тугоухости сенсоневрального характера. Другие гены, дающие схожую клиническую картину, пока досконально не изучены.

Доминантные формы несиндромальной наследственной тугоухости практически всегда представляют собой аллельные варианты других генетических заболеваний, которые, помимо прочего, характеризуются нарушениями слуха. Они составляют примерно 20% от всех случаев несиндромальных поражений слухового аппарата. Так, одна из форм доминантной наследственной тугоухости (DFNB18) обусловлена мутацией гена USH1C, расположенного на 11-й хромосоме. Продуктом экспрессии данного гена является белок PZD, принимающий активное участие в формировании волосковых клеток и других компонентов внутреннего уха. Мутация USH1C также ответственна за некоторые варианты синдрома Ушера (тип 1С).

Доминантная несиндромальная наследственная тугоухость типа DFNB12 вызывается дефектом гена CDH23, локализованного на 10-й хромосоме. Он кодирует один из основных белков-кадгеринов, которые участвуют в формировании множества нейроструктур и органов чувств, поэтому мутации CDH23 проявляются не только нарушениями слуха, но и синдромом Ушера 1D, пигментной ретинопатией и другими подобными состояниями. Аналогично аллельными заболеваниями являются доминантная наследственная тугоухость DFNB4 и синдром Пендреда, обусловленные мутацией гена SLC26A4, расположенного на 7-й хромосоме. Продуктом экспрессии данного гена является один из трансмембранных анионных каналов под названием пендрин, наиболее часто встречающийся в органе слуха, щитовидной железе и некоторых других органах. Большинство доминантных форм наследственной тугоухости развиваются уже после формирования речи у ребенка.

Намного более редкими (порядка 1-3% от всех случаев) являются формы наследственной тугоухости с Х-сцепленным механизмом наследования. Наиболее распространенным вариантом такой патологии выступают мутации гена POU3F4, который кодирует важный фактор транскрипции, необходимый для экспрессии других протеинов (досконально не изученных), участвующих в формировании органов слуха. Нарушение функционирования этого органа чувств в данном случае имеет кондуктивный характер и обусловлено аномальным циркулированием перилимфы. Приводить к Х-сцепленной наследственной тугоухости могут и мутации гена PRPS1, который кодирует последовательность одного из ферментов (фосфорибозилпирофосфат синтетазу-1) – патогенез развития нарушений слуха при этом пока остается неясным. Самой редкой описанной формой наследственной тугоухости становятся мутации гена MTRNR1, который локализован не в ядре клетки, а в митохондриальной ДНК – по этой причине заболевание передается только по женской линии или от матери детям.

Симптомы наследственной тугоухости

Главным проявлением наследственной тугоухости, как можно понять из названия патологии, является снижение слуха различной выраженности и характера. Симптомы заболевания нередко появляются в раннем детстве (прелингвальное развитие), при этом в конечном итоге может страдать развитие речи – наблюдается прямая корреляция между степенью снижения слуха и задержкой или недоразвитием речевого аппарата. Столь раннее возникновение наследственной тугоухости может указывать на аутосомно-рецессивный характер данной патологии. Постепенное постлингвальное снижение слуха (после 6-8 лет) чаще всего имеет аутосомно-доминантный характер наследования. При проведении аудиографии можно определить степень наследственной тугоухости, а также ее частотность (звуки какой именно частоты слабее всего воспринимает больной). В отдельных случаях ослабление слуха может происходить во взрослом возрасте.

Помимо собственно снижения слуха различные формы наследственной тугоухости могут проявляться и другими симптомами. Наиболее частым из них является дисфункция вестибулярного аппарата, обусловленная анатомической и функциональной близостью органов слуха и равновесия. Кроме того, могут наблюдаться признаки других генетических и врожденных пороков: нарушения со стороны щитовидной железы, кожных покровов (гиперкератозы. псориаз ), мочевыделительной системы, органов зрения. Это наиболее характерно для синдромальных форм наследственной тугоухости: болезни Ваарденбурга. болезни Стиклера, болезни Ушера, болезни Пендреда и ряда других. Всего описано более 400 генетических патологий, которые могут проявляться синдромальной наследственной тугоухостью.

Диагностика и лечение наследственной тугоухости

Для определения наследственной тугоухости используют традиционные отоларингологические методики: аудиометрию. осмотр слуховых ходов, ответ слухового отдела ствола мозга (так называемая BAYER-методика), вызванную отоакустическую эмиссию. Поскольку в большинстве случаев данная патология определяется в детском возрасте, аудиометрия нередко производится в игровой форме. При наследственной тугоухости разных типов может определяться как нарушение воздушной проводимости звуковых колебаний (особенно при кондуктивных механизмах развития заболевания), так и сочетанное снижение костной и воздушной проводимости. Определенную роль в диагностике патологии могут играть аномалии развития органов слуха – например, широкий водоворот преддверия при несиндромальной наследственной тугоухости 4-го типа (DFNB4) или синдроме Пендреда.

Снижение слуха может отмечаться как в отношении определенных звуковых частот, так и в широком диапазоне колебаний. Выраженность нарушений также довольно сильно варьируется при различных формах наследственной тугоухости. При сенсоневральном механизме поражения будет отмечаться уменьшение активности импульсов в слуховом нерве, что определяется при проведении электрофизиологических исследований. Задержка речевого развития обнаруживается при прелингвальных формах наследственной тугоухости. Для ряда типов заболевания (например, обусловленных мутациями генов GJB2, SLC26A4, POU3F4) в качестве диагностики используют методы современной генетики – секвенирование последовательности генов для выявления мутаций.

Лечение наследственной тугоухости, как правило, сводится к подбору слуховых аппаратов различного типа, которые следует начать использовать как можно ранее для предупреждения патологии развития речи. В некоторых случаях при изолированных кондуктивных поражениях органов слуха может быть проведена хирургическая коррекция, однако ее результаты неоднозначны. Большинство форм наследственной тугоухости редко прогрессируют до абсолютной глухоты, поэтому пожизненное применение слуховых аппаратов обеспечивает приемлемое для больного качество жизни.

Прогноз и профилактика наследственной тугоухости

Прогноз наследственной тугоухости относительно выздоровления неблагоприятный – в большинстве случаев снижение слуха сохраняется на протяжении всей жизни. Крайне медленное прогрессирование симптомов или даже отсутствие прогрессирования позволяет использовать слуховые аппараты. В тех случаях, когда у ребенка была поздно выявлена прелингвальная тугоухость, может потребоваться коррекция дефектов речи у логопеда. Для ряда синдромальных форм наследственной тугоухости у детей прогноз во многом зависит от сопутствующих нарушений и пороков развития. Для профилактики этого состояния используют методы генетической пренатальной диагностики, а также выявление носительства дефектных генов (при рецессивных и Х-сцепленных типах заболевания) с последующим медико-генетическим консультированием родителей перед зачатием.

Наследственная тугоухость - лечение в Москве

Нейросенсорная несиндромальная тугоухость

Что такое наследственная тугоухость?

Наследственная тугоухость - нарушение слуха . наследуемое в семье, имеющей в предшествующих поколениях случаи тугоухости . Причиной является наследование измененных генов. Вероятно, Вы уже знаете, что гены являются носителями наследственной информации, которая определяет развитие всего живого. Все гены несут информацию, необходимую для развития целого организма из одной оплодотворенной яйцеклетки. Каждый ген в отдельности отвечает за образование определенного белка. Белки строят весь организм. Все мы получаем по две копии каждого гена: одну - от матери, другую - от отца. Таким образом, каждый человек имеет два варианта одного и того же гена. Ряд генов в организме отвечает за образование и работу органа слуха. В общей сложности таких генов не менее 100. Не удивительно, что согласно данным последних исследований более 50% всех случаев врожденной и ранней детской тугоухости связаны с наследственными причинами. Считается, что каждый восьмой житель Земли является носителем одного из генов, вызывающих рецессивную тугоухость.

Какой тип наследственной тугоухости наиболее часто встречается?

Около 75% всех случаев наследственной тугоухости относятся к рецессивным несиндромальным нарушениям слуха (РННС) или рецессивной несиндромальной тугоухости .

При рецессивном типе наследования ребенок получает от каждого из родителей один и тот же вариант гена, который вызывает данную форму нарушения слуха. Рецессивный ген проявляется лишь в паре с другим таким же геном и вызывает РННС. При этом родители ребенка не страдают нарушением слуха, так как они имеют нормальный вариант данного гена в паре генов, полученных от своих родителей. Тем не менее, они являются носителями гена рецессивной несиндромальной глухоты . Таким образом, у ребенка может быть нарушение слуха, тогда как его родители и все другие родственники могут иметь нормальный слух в любом возрасте.

Под несиндромальной формой понимают то, что снижение слуха не сопровождается другими признаками или заболеваниями других органов и систем, которые передавались бы по наследству вместе с тугоухостью, что имеет место при синдромальных формах. Например, синдром Пендреда - самый частый синдромальный вариант тугоухости - рецессивное заболевание, характеризующееся сочетанием нарушения слуха с формированием эутиреоидного зоба. Зоб формируется в подростковом возрасте и позже, поэтому у детей дифференциальная диагностика синдрома Пендреда и несиндромальной рецессивной тугоухости крайне трудна.

Аутосомно-доминантные формы несиндромальной тугоухости встречаются относительно редко, и составляют не более 25% всей несиндромальной глухоты. При доминантных формах достаточно одной измененной копии гена для того, чтобы заболевание проявилось. В таких случаях, как правило, у ребенка с тугоухостью болен один из родителей, однако возможно и возникновение новой мутации.

Каким образом ребенок получает РННС?

Итак, каждый из нас получает половину наших генов от отца и другую половину от матери. Какой ген из родительской пары генов мы получаем - явление чисто случайное.

Время от времени воздействие каких-либо факторов может вызывать изменение гена. Генетики называют это изменение мутацией. Многие люди и не подозревают о том, что они являются носителями измененных генов. Данные изменения, однажды возникнув, передаются по наследству из поколения в поколение. Большинство мутаций не влияют на состояние организма, но иногда некоторые из них в силу ряда причин проявляют свое действие. Одной из причин является встреча двух носителей одного и того же измененного гена. Они могут стать родителями ребенка с рецессивной несиндромальной глухотой. Этот ребенок получает измененный ген от каждого из родителей и, таким образом, будет иметь две копии измененного гена. Только в данном случае из-за отсутствия нормального варианта гена мутация проявляет свое действие. Для этих родителей риск рождения ребенка с врожденной несиндромальной глухотой составляет 25%. Как правило, степень потери слуха изначально достаточна для коррекции и обучения. Дети с нормальным слухом в данном браке могут родиться в 75% случаев, причем часть детей могут иметь здоровый генотип (25%) и им в будущем ничто не угрожает, а другие, как и их родители, являются носителями измененного гена (50%) и для них ситуация может повториться.

Брак двух слышащих родителей, носителей измененного гена

Самым значимым для развития тугоухости оказался ген коннексина-26 (GJB2) . Только одно изменение в этом гене, которое обозначается как мутация 35delG, отвечает за 51% всех случаев врожденной и ранней детской тугоухости. Известны и другие изменения в этом гене. Благодаря проведенным исследованиям известно, что в нашей стране каждый 20 житель является носителем мутации 35delG. Поэтому, как это ни печально, вероятность встречи носителей измененного гена достаточно высока.

Какая польза ожидается от идентификации генов, приводящих к РННС?

Это возможность точного определения причин нарушения слуха. Генетический анализ позволяет сделать правильный прогноз повторения заболевания в семье, а также оценить вероятность рождения детей с нарушением слуха в семьях родственников. Раннее выявление генетического дефекта помогает своевременно выбрать правильную тактику лечения и реабилитации ребенка с нарушением слуха, позволит уберечь его от приема ненужных лекарств.

Даже здоровый человек может узнать свой генотип, так как он может оказаться носителем гена тугоухости (с вероятностью 1/20). Исследование на носительство гена тугоухости особенно актуально для лиц, имеющих родственников с нарушением слуха, а также супругов, состоящих в близкородственном браке.

Для семейной пары, в которой оба являются носителями мутации в гене тугоухости (вне зависимости от того, есть ли у них уже ребенок с нарушением слуха или нет) есть возможность проведения пренатальной (дородовой) ДНК-диагностики заболевания у плода на раннем сроке беременности (9-12 недель).

Каким образом проводится поиск генов, приводящих к РННС?

Более половины случаев врожденной несиндромальной аутосомно-рецессивной тугоухости обусловлено мутациями в гене GJB2 (тугоухость генетического типа DFNB1: OMIM #220290, #612645). В Центре Молекулярной Генетики возможно определение наличия у пациента мутаций в гене GJB2. Данное исследование включает поиск шести наиболее часто встречающихся мутаций в гене GJB2 (c.35delG, c.-23+1G>A (IVS1+1G>A), c.313_326del14, c.235delC, c.167delT и p.Glu120del), составляющих 95% от общего числа поврежденных GJB2-аллелей а также секвенирование кодирующей последовательности гена GJB2 в случае, когда наиболее частые мутации не обнаружены. Применяемый подход позволяет выявлять 99% мутаций в гене GJB2. При необходимости проводится поиск протяженной делеции 309-kb del (del(GJB6)-D13S1830) в локусе DFBN1.

Для дифференциальной диагностики РННС и синдрома Пендреда в Центре Молекулярной Генетики возможен поиск мутаций в гене SLC26A4, которые выявляются у пациентов как с синдромом Пендреда. так и с изолированным нарушением слуха, связанным с наличием широкого водопровода преддверия. Для диагностики данных заболеваний проводится два типа исследования: тестирование на наличие пяти частых мутаций в гене SLC26A4, и расширенный поиск мутаций методом секвенирования всех экзонов и прилегающих экзон-интронных соединений гена SLC26A4.

Менее чем у 1% пациентов с несиндромальной аутосомно-рецессивной тугоухостью выявляются мутации в гене GJB3. В Центре Молекулярной Генетики поиск мутаций в данном гене проводится методом секвенирования кодирующей области.

Причиной нарушения слуха в семьях с аутосомно-доминантным типом наследования может быть мутация в любом из около 30 генов, известных на сегодняшний день. В Центре Молекулярной Генетики проводится поиск мутаций методом секвенирования кодирующий области следующих генов, связанных с доминантными нарушениями слуха: GJB2 (специфические мутации), GJB6, GJB3, EYA4.

При проведении пренатальной (дородовой) ДНК-диагностики в отношении конкретного заболевания, имеет смысл на уже имеющемся плодном материале провести диагностику частых анеуплоидий (синдромы Дауна, Эдвардса, Шерешевского-Тернера и др), пункт 54.1. Актуальность данного исследования обусловлена высокой суммарной частотой анеуплоидий - около 1 на 300 новорожденных, и отсутствием необходимости повторного забора плодного материала.

Нейросенсорная несиндромальная тугоухость

Нейросенсорная тугоухость. ДНК-диагностика

Под нейросенсорной тугоухостью (НТ) понимают потерю или снижение слуха вследствие поражения структур внутреннего уха, VIII черепного нерва либо центральных отделов слухового анализатора, расположенных в головном мозге.

Нейросенсорная тугоухость передается по наследству Чаще всего НТ связана с дефектами сенсорно-эпителиальных клеток (волосковых клеток) спирального органа улитки внутреннего уха. В этиологии заболевания нередко имеют значение внутренние отклонения, вызывающие дефекты волосковых клеток (в частности, дефектные гены, которые приводят к нарушению слуха и глухоте).

НТ может быть врожденной и приобретенной. Врожденная НТ встречается в среднем у каждого тысячного новорожденного. Существуют данные о том, что примерно в 50% случаев врожденная нейросенсорная тугоухость передается по наследству.

Нейросенсорная тугоухость передается по наследству О наследственной тугоухости говорят, когда причиной патологии являются измененные гены, полученные ребенком от родителей. Как правило, в семье пациента, имеющего наследственное нарушение слуха, в предшествующих поколениях отмечались случаи тугоухости.

Каждый ребенок получает от родителей по две копии генов. Следует отметить, что генов огромное множество, и каждый из них отвечает за синтез конкретного белка. Определенные гены (их около 100) связаны с функционированием органа слуха и образованием его структур.

Чаще всего, примерно в 75% случаев, встречаются РННС (рецессивные несиндромальные нарушения слуха) . При этом каждый 8-ой житель планеты является носителем рецессивного измененного гена, вызывающего рецессивную НТ. Тем не менее, заболевание проявляется, если ребенок получает от родителей 2 измененных гена. При наличии одного нормального и одного измененного гена человек только носитель НТ (нарушения слуха по данной причине нет). Поэтому родители, имеющие нормальный слух, могут не догадываться о том, что служат переносчиками дефектных генов.

Несиндромальная НТ не сопровождается другими, ассоциированными с глухотой патологиями либо признаками. В случае синдромальной нейросенсорной тугоухости имеют место такие ассоциированные нарушения (например, синдром Пендреда, при котором отмечаются НТ, вестибулярное расстройство и зоб синдром Альпорта - глухота + нефрит).

Аутосомно-доминантные формы НТ случаются гораздо реже (не более 25% от всех форм несиндромальной глухоты). При данном виде заболевания ребенку достаточно передать 1 копию дефектного гена, чтобы проявилась тугоухость. Как правило, ребенок получает дефектный ген от родителя, у которого есть нарушения слуха (аналогичная форма НТ), но возможно и возникновение новых мутаций.

Известно, что при мутации в гене EYA 4 развивается одна из частых аутосомно-доминантных форм НТ. В нашей лаборатории проводится поиск мутаций в гене Е YA 4, что позволяет диагностировать аутосомно-доминантную форму нейросенсорной тугоухости.

В настоящее время известны около 30 генов, изменения в которых связаны с возникновением аутосомно-доминантной формы НТ. Как правило, снижение слуха возникает у пациента постепенно в возрасте 20-50 лет и неуклонно прогрессирует.

Каков риск рождения ребенка с нейросенсорной тугоухостью?

Нейросенсорная тугоухость передается по наследству Если оба слышащих родителя являются носителями измененного гена (например, гена коннексина-26 GJB 2), то риск рождения ребенка с несиндромальной глухотой (аутосомно-рецессивной) составляет 25%. В 75% случае у таких родителей рождаются слышащие дети, которые могут иметь как здоровый генотип, так и являться носителями измененного гена.

Если у одного родителя есть РННС, а второй здоров и не имеет дефектного гена, то вероятность рождения ребенка с РННС - 0%, однако ребенок будет носителем дефектного гена.

Если один родитель не имеет тугоухости, но является носителем РННС, а второй здоров и не является носителем, то потомство не будет страдать данным видом тугоухости, но может получить измененный ген по наследству.

Аутосомно-доминантная форма НТ обязательно передается ребенку по наследству от родителя, имеющего измененный ген, даже если второй родитель здоров.

ДНК диагностика нейросенсорной тугоухости

Нейросенсорная тугоухость передается по наследству

Показанием к проведению анализа является НТ в семейном анамнезе.

Как уже было сказано выше, наиболее часто к нейросенсорной несиндромальной тугоухости приводят изменения в гене GJB 2. За 51% случаев врожденной и ранней детской тугоухости отвечает мутация 35 delG в данном гене. Примерно каждый 46 житель страны является носителем данной мутации. Изучены и другие мутации гена GJB 2, к примеру, 167delT, 235delC.

Идентификация генов, приводящих к РННС, позволяет определить точную причину тугоухости в конкретной семье, что дает возможность разработать наиболее правильную тактику лечения нарушения слуха. Возможна пренатальная ДНК диагностика РННС уже на сроке беременности 9-11 недель.

В нашей лаборатории выполняется анализ, позволяющий найти 6 наиболее частых мутаций в гене GJB 2, т.к. в 95% случаев именно они обуславливают развитие РННС. Если наиболее частые мутации не обнаружены, выполняется секвенирование кодирующей последовательности GJB 2 с целью выявления более редких изменений в гене.

В ряде случаев развитие нейросенсорной тугоухости обусловлено мутациями в генах GJB 6 и GJB 3 наряду с мутациями в GJB 2. Поэтому для диагностики таких редких случаев НТ в нашей лаборатории производится поиск мутаций и в генах GJB 6 и GJB 3, а также поиск частой делеции в локусе DFNB 1.

Современная ДНК диагностика нейросенсорной тугоухости позволяет с высокой точностью выявить заболевание и его форму, определить носительство НТ, а также обнаружить патологию у плода уже на 9-11 неделе беременности.

Передача тугоухость по наследству

Хронические заболевания: не указаны

Здравствуйте.
У меня нейросенсорная тугоухость 1 ст. С детства, как я понял со слов матери, в результате отита с осложнением. Имеется родная тетя - у нее приобретенная тугоухость в следствии работы на производстве, У бабушек была-возрастная тугоухость. У отца и матери проблем с этим нет. Периодически попиваю курс витаминов и препаратов, направленных на поддержание слуха
С супругой планируем ребенка. У нее матери и у самой супруги проблем со слухом нет.
Вопрос в следующем. Какова вероятность рождения ребенка с здоровым слухом? Необходимо ли перед зачатием попить курс каких-либо лекарст/витаминов? Какие обследования желательно пройти дополнительно?
Спасибо за ответ и с наступающим новым годом.

Теги: приобретенная тугоухость передаётся ли по наследству

1 ответ

Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса .
Также не забывайте благодарить врачей.

Нейросенсорная тугоухость передается по наследству

Здравствуйте! Уважаемый Вадим, вероятность рождения ребенка с проблемами слуха очень низка на генетическом уровне, поскольку тугоухость в у вас и у вашей семьи приобретенная. Прием препаратов и витаминов не увеличит шансы на рождении хорошослышащего ребенка. Риск рождения ребенка с проблемой слуха может быть только при патологии течения беременности, но вы к этому никакого отношения иметь не будете.
C наступающим и будьте здоровы!

Передаётся ли тугоухость по наследству?

Старческая тугоухость точно в счет и антибиотики. Родители от них оглохли, а не ослепли. Наследуется ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ. То есть наиболее уязвимая система организма: слуховая, зрительная, умственная и т.д. Женщина беременная заболела гриппом.Плод болеет с ней вместе. Может оглохнуть/ или/ и ослепнуть. Краснуха вызывает нарушения слуха и зрения.
В старости не все люди глохнут. Некоторые слепнут. А некоторые теряют память. В любом возрасте самый главный фактор НАСЛЕДСТВЕННЫЙ. он обеспечивает 30% всех нарушений. Грипп-2%, антибиотики- 2%. Из-за плохой экологии наследственный фактор сильнее проявляется.

А тут не по наследственной предрасположенности с возрастом обсуждается, а именно о том, как недостающие здоровые гены влияет на рождение ребёнка. Единственное с чем можно согласиться: плохая экология сильнее проявляет на развитие всяческих заболеваний у дитя в утробе матери.

mama prepoda ответила в тему топикстартера.Передается тугоухость или нет-все зависит от первопричины тугоухости глухоты.Про оторванный палец Нахалка правильно сказала.У человека с оторванным пальцем все дети родятся с пальцами как положено,т.к.была травма.У меня произошло нарушение слуха после лечения антибиотиками,в роду глухих не было,дети мои,слава Богу,слышащие.

Ольгита
А я считаю: не в тему ответила mama prepoda!
:(((

Мама препода очень в тему. По полочкам разложила и объяснила- почему даже тугоухость может передаваться. И жизнь это подтверждает. Если покопаться в родословной, то обязательно найдутся факты, говорящие о предрасположенности к слепоте, либо глухоте, либо к другим болезням.
Лександ, не надо казаться или обманывать самого себя, что вы одни умные, а кругом тут дураки. Здесь куча народу, гораздо компетентней вас во всех этих вопросах. И лишний раз улыбнитесь, просто улыбнитесь без всяких задних мыслей и сводящего скулы занудства. -) это скучно и не модно, а главное- вредно для здоровья. -)

"Нет пороков в своём отечестве" !

Первопричина всех болезней, как выразилась Ольгита, - это само собой то что полочкам разложила наша mama prepoda - тоже правильно.
Но не в тему, простите.
Топикстатер, не считая какого-то откуда взявшегося анонима, задалась вопросом именно про развитие в утробе и рождение дитя на свет, а не о какой-то предрасположенности, проявляющееся в течение времени. Толстые родители, значит и дети такими же будут - с этим никто спорить не будут, даже "лечение" похудением и вовсе не помогут.
То что появляются новые болезни, это ежу понятно и никто не застрахован от всяких напастей в течение всей жизни.

Я бы рада написать мажорный пост. Но, увы! Глухие люди и все их родственники хотели бы других слов.
Счастье, эдоровье, дружная семья - это очень важно. А слух. как сложится. Родится слышащий-отлично! Родится с проблемами слуха - найдём методику ранней помощи :)))
Бывают бездетные семьи. А ребенок -это такое счастье.

mama prepoda 02-07-2012 22:21 написала очень правильно и в тему.
Я учила генетику в университете и в курсе проблемы. Именно предрасположенность и наследственность влияют. Я оглохла в 9 лет после болезни, в семье все были слышащие, но моя мама лет в 70 тоже почти потеряла слух и тоже неврит слуховых нервов.

Ах да, Вы все сами себе морочите головы всем, раскладывая что-то.
Вот что маленько подзабыл: болезни бывают Врожденными или приобретенными.
Приобретённые заболевания по наследству не передаются!
Вот что надо обратить на это внимание, учитесь отделять зёрна от плевел.

Лехандр,мне статус не позволяет промолчать.
Наследственный фактор проявляется на всех этапах онтогенеза: эмбриональном, младенческом, детском, пубертантном,зрелом, старческом.

mama prepoda.Бог их судья,я согласен Лександом,нам нечего неизвестно, кто из нас передаётся,только знает наш Господь,а вы обсуждаете.

Татьяна Нужина
Перечитайте пожалуйста мой пост от 02-07-2012 10:43
Про глухоту вообще не обсуждал. (
Глухота и тугоухость совсем разные вещи!
У большинства С/С детей заболевание тугоухостью именно приобретённые, следствием лечения антибиотиками при здоровых слышащих родителей. А значит последующее поколение обязательно будут здоровыми со слухом.
И не путайте пожалуйста с глухонемыми и глухими имеющую свою наследственную родословную, когда и не было вовсе какой-либо звукоусиливающей аппаратуры, разве что наподобием стетоскопов как у Циолковского.
Это потом Globys Всем всё захомутал моим постом.
Ему ещё специально подчеркнул про старческую тугоухость, с которым не стал иметь в счёт темы о наследственности.

З.Ы. С каждым годом сам тоже теряю слух (в 7 лет было II-III степень НСТ, сейчас между IV степенью и практической глухотой), но всё рано поддерживаю постоянно слух посредством слуховых аппаратов. А наследственность у меня тут не причём, т.к. мои родители и всё поколение были абсолютно слышащими.

Вчитайтесь пожалуйста ещё раз внимательнее мой пост от 02-07-2012 10:43
Где и как при каких обстоятельствах говорил о том, что вообще не передаётся?

Поспорю тоже. От антибиотиков слух теряют в первую очередь те, у кого в роду есть такая предрасположенность. Например, все поколения здоровые, никто таким-сяким слухом не страдает, бац- ребенок заболел тяжело, ему прописывают антибиотики. После такого лечения теряется слух. Начинает врач или родня разбираться и выясняется, что какой-то там родич чуть-чуть недослышит, так, почти незаметно, и группы нет, потому что зачем, при этом такой родич никогда в жизни не лечился антибиотиками непонятными. И так далее - если покопаться у каждого в роду. Гены, предрасположенность, наследственность- это три кита, на которых и основываются все эти болезни, именно от этих китов зависит, кто оглохнет, кто ослепнет, кто диабетчик, кто сердечник. Это не просто так и это не фантазии. Это факты, голые факты. Лександ, у вас приобретенное, ну и пусть. Но не глумите голову другим, не мешайте другим разбираться в этих нужных вопросах с одной только целью, как вырастить здоровое поколение и избежать максимально ожидаемых проблем. Лучше знать и быть вооруженным, чем вот так, как вы, слепо вопить- это всё чушь, это всё приобретенное, нет никакой предрасположенности.

не передается если нет гена глухоты.
он может быть и у слышащих из-за дальней родни.
обследование на риск передачи гена глухоты можно провести по справке МСЭ бесплатно в медицинском центре, сдав свой биологический материал, например слюну.

Делла Стрит
Опять что-то путаете: где говорил от том, что тугоухость только приобретённая?
На счёт предрасположенности, на это уже чётко ответил.

Делла Стрит
Ты свои убеждения в изду хорошенько засунь,
коли с тебя оскорбления на то пошло издалека!
(

Всё вечно тяжёлые случаи везде постоянно мерещатся, с бревном в глазу.
Иди выспись как следует и выкинь все эти дурные мыслишки.
Ещё раз задумайся, от чего же такое проклятье на тебе выпало, прежде чем заявлять такие ёрничанья.
:))))

Нда,довели чела. Умейте сдерживаться,господа!Читают все.Дорвалась я наконец до инета,дай думаю посмотрю чего нового говорят о наследственности,и на тебе.Цензуры на вас нет!
Тугоухость по наследству передается не всегда,а лишь при определенных условиях-когда из одного поколения в другое передается дефектный ген.
Какие бы проценты наследственной передачи глухоты вы здесь ни приводили,но в жизни нередко встречаются люди,пострадавшие от побочных действий лекарственных препаратов.К сожалению.

А мама препода без работы не останется,т.к.глухих меньше не становится,к сожалению.Интересно сопоставить данные хотя бы полувековой давности и нынешних лет,чтобы увидеть правда ли количество глухих не сокращается.Здесь и заметим занимается ли природа самовырождением или нет.В идеале должно быть глухих все меньше и меньше.В реале же было бы хотя бы не больше.

Нахалка,как раз скорее всего будет больше,потому что почти вся молодежь слушает громкую музыку,это ох как вредно для ушей. Уже местами пишут,что слух снижается ,люди жалуются,причем не догадываются о причине,узнают на приеме врача,когда тот допрашивает о образе жизни и хобби. Думаю,кто сегодня в 20 лет слушает рок и другую музыку с максимальной громкостью,через 10 лет будут носить СА увы

Нахалка, ОТВЕЧАЮ ВАМ ЛИЧНО!
Статистика утверждает, что нет прироста с 1910 года: на каждые 10 000 населения всегда 77 глухих и 20 слепых. А отальное - "желаемое выдать задействительное" или спекуляция.
Лехандр, от 7 аавгуста 2012 года ВАМ не стыдно?
Видно модератора сайта августовская жара совсем разморила, если он это пост пропустил!

маня 22-05-2017 16:09 Передается не тугоухость и глухота, а ген глухоты. Он не доминирует. Если встречаются 2 гена от родителей слышащий (без дефектов) и глухой, то побеждает здоровый ген.
Я учила генетику в университете.
Но у слышащего может быть рецессивный (скрытый) ген глухоты + ген от глухого родителя. Тогда вероятность рождения глухого ребенка очень высока.

Уважаемые форумчане. У меня 4 степень тугоухости, слух потерял в девстве при болезни, потом с мамой ходили в сурдологу проверять уши, как всегда на каждый год, маме сказали что можно вылечить и востановить слух, и врач сказал платить нужно за лекарства, а мамы денег нет и с собой не взяла, лечение было не дорого, и все забыло, сейчас ношу сл.аппарат и слышу нормально, если бы лечение, то бы аппарат слуховой не пригодился бы.

Источники:
www.krasotaimedicina.ru, www.dnalab.ru, www.geno-code.com, 03online.com, www.deafnet.ru